Un equipo de investigadores, según han publicado en Cell Metabolism, parece haber encontrado la causa que vincula la insuficiencia cardiaca con la diabetes y, tal vez, una nueva manera de romper este círculo vicioso metabólico.
"Nuestros hallazgos aclaran las razones por las que la incidencia de la insuficiencia cardiaca es alta entre los pacientes diabéticos, la prevalencia de la resistencia a la insulina es mayor en pacientes con insuficiencia cardiaca, y el tratamiento de la resistencia a la insulina mejora el pronóstico de pacientes con insuficiencia cardiaca", afirma Tohru Minamino, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Chiba, en Japón.
Se trata de un efecto dominó, la evidencia reciente muestra que el estrés de la insuficiencia cardíaca activa el sistema nervioso simpático, que la respuesta de estrés activa la proteína p53 (según Minamino, una señal de envejecimiento celular) y que la señal de p53, en última instancia, conduce a la inflamación del tejido adiposo, la resistencia sistémica a la insulina, y el empeoramiento de la función del corazón.
La proteína p53 es mejor conocida como supresor tumoral, en palabras de Minamino, "se ha informado de que la p53 dependiente del envejecimiento celular es un mecanismo protector ante el desarrollo del cáncer, sin embargo, la activación constante de su señal puede promover la inflamación, el cáncer y otras enfermedades del envejecimiento".
El investigador había demostrado previamente que la acumulación asociada a la edad, o inducida por el estrés, de p53 promueve la insuficiencia cardiaca, y que el envejecimiento y las calorías adicionales inducen la misma señal de envejecimiento en los tejidos grasos. Ahora, parece que la activación de la p53 cardiaca también conduce a la activación de p53 en el tejido graso.
Las señales de p53 relacionadas con el envejecimiento celular interactúan unas con otras, acelerando el desarrollo de enfermedades asociadas a la edad; esto sugiere que el tratamiento ideal implicaría bloquear la inflamación que acompaña a la activación de p53, sin comprometer su lucha contra los tumores.
Ver abstract del artículo: Shimizu I, Yoshida Y, Katsuno T, Tateno K, Okada S, Moriya J et col.
2012; 15(1): 51-64
2012; 15(1): 51-64
Fuente: institutotomaspascual.es
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